jueves, 15 de enero de 2009

INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA - MADRE E HIJO

Madre e hijo

Escuchaste alguna vez de la incompatibilidad sanguinea?

Les cuento un poco de lo que enocntre, a alguien podria servirle...


Incompatibilidad Feto materna por el Grupo Sanguíneo ABO
La incompatibilidad ABO es una reacción inmune que ocurre en el cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se mezclan.
Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayoría de los pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la hemólisis fetal es escasa en importancia, sólo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve. Estudios recientes señalan que la razón de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la 6° semana de gestación se encuentran en la mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, además de en lugares como la placenta, donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos.


CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Los principales tipos de sangre son A, B y O, los cuales están definidos por las moléculas que se encuentran en la superficie de las células sanguíneas. En personas de diferentes tipos de sangre estas moléculas actúan como antígenos -- inductores de la respuesta inmune.
Cada persona tiene una combinación de dos tipos de estas moléculas, en cualquier combinación. El tipo O se refiere a la ausencia de cualquier molécula. Así que los tipos resultantes son: tipo A (moléculas AA o AO), tipo B (moléculas BB o BO), tipo AB o tipo O.
Las personas que tengan un tipo de sangre dado forman anticuerpos contra otros tipos de sangre, cuando es expuesta a otro tipo de sangre ocurre una descomposición de la sangre, esto es muy importante cuando un paciente necesita un trasplante o una transfusión de sangre. En estos casos, el tipo de sangre debe ser compatible para evitar una reacción con base en la incompatibilidad ABO.
Por ejemplo, un paciente con tipo sanguíneo A reacciona contra el tipo sanguíneo B o AB; de igual manera, un paciente con un tipo sanguíneo B reacciona contra el tipo sanguíneo A o AB; y los pacientes con un tipo sanguíneo O reaccionan contra el tipo sanguíneo A, B o AB.
Debido a que el tipo sanguíneo O no tiene ninguna molécula en su superficie, no ocasiona una respuesta inmune, por lo que las células tipo O se le pueden dar a pacientes de cualquier tipo de sangre, es por esto que a las personas con tipo sanguíneo O se les llama donante universal. Sin embargo, los pacientes con el tipo sanguíneo O solo pueden recibir sangre del tipo sanguíneo O. Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayoría de los pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la hemólisis fetal es escasa en importancia, sólo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve. Estudios recientes señalan que la razón de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la 6° semana de gestación se encuentran en la mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, además de en lugares como la placenta, donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos.
Características clínicas
Las manifestaciones clínicas de la EHPN son el resultado del grado de hemólisis y de producción compensatoria de eritrocitos del feto. En general mientras más intensa es la reacción, más graves son las manifestaciones clínicas y mayor el riesgo de daño del SNC causado por la hiperbilirrubinemia.
Ictericia
La mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal es aclarada por el hígado materno.
La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el máximo nivel entre el 3ro. y 4to. días en los neonatos no tratados.2,3,13 La aparición de la ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para excretar la bilirrubina derivada de la lisis del hematíe. Cada gramo de Hb degradada se transforma aproximadamente en 35 mg de bilirrubina.6 Una vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada con ácido glucurónico, proceso que ocurre a nivel hepático dependiente de la enzima glucoronitransferasa.3,6,13 En los recién nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es baja. Además el hígado fetal es deficiente en 2 proteínas de transporte, X y Y, que son necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los conductos biliares. Concluyendo, la ictericia es el resultado del aumento en la producción de bilirrubina secundaria a la hemólisis y suele agravarse por la inmadurez hepática.
La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en agua y circula en plasma unida a la albúmina. Cuando la capacidad de unión a la albúmina es excedida, comienza a aparecer bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los tejidos. Las membranas celulares están compuestas por una bicapa lipídica, lo cual favorece su difusión. El contenido lipídico de las membranas del tejido nervioso es superior al de otros tejidos, lo que explica la alta afinidad de la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona alteraciones en la función de las mitocondrias neuronales y por consiguiente muerte neuronal.6 La acumulación de bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus. Los infantes manifiestan signos de disfunción cerebral como: letargo e hipertonicidad, adoptan una posición de opistótonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse convulsiones y finalmente arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recién nacidos con signos y síntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego son niños con retardo intelectual severo, parálisis cerebral, sordera, estrabismo, etc.18


Anemia
El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíes en respuesta al proceso hemolítico.
Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven relativamente normales, con anemia mínima y discreta hepatoesple-nomegalia. Entre el 45 y 50 % de los recién nacidos afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordón umbilical oscilan entre 110 y 130 g/L y las cifras séricas de bilirrubina indirecta de cordón no exceden los 340 µmol/L (200 mg/L). Existe un 25-30 % de los recién nacidos donde la anemia es moderada y la eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb fetal, el íctero es severo con riesgo de kerníctero, menos en los tratados antes del nacimiento. Cuando la anemia es severa, aparecen fallos orgánicos severos y se desarrolla el hidrops fetal. Entre el 20 y 25 % de los fetos en estas condiciones desarrolla un hidrops fetal in útero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de gestación y la otra mitad después de esta fecha.1
Originalmente se pensaba que el hidrops fetal estaba causado solo por el fallo cardíaco; hoy se conoce que no es del todo así. Debido a la hemólisis severa, se produce una eritropoyesis extramedular extensa, asumiendo este papel el hígado, bazo, riñón y glándulas suprarrenales. Los cordones hepáticos y la circulación hepática están afectados por los islotes de eritropoyesis, y como consecuencia de esto ocurre una obstrucción portal y umbilical que origina hipertensión portal. Todo lo anterior provoca interferencias en la función del hepatocito. La producción de albúmina disminuye, lo cual repercute sobre la presión coloidosmótica plasmática, que desciende y da lugar al desarrollo de edema generalizado, ascitis, derrame pericárdico y pleural (anasarca).1,3,4,10
La teoría del daño hepáitico en la patogénesis del hidrops fetal explica la inconsistente relación entre el hidrops y el grado de anemia de algunos fetos. Aunque la mayor parte de los fetos hidrópicos presenta una anemia severa, algunos tienen niveles de Hb por encima de 70 g/L, en contraste otros fetos que no son hidrópicos tienen niveles de Hb mucho menores, por ejemplo, 25 g/L.1


INCOMPATIBILIDAD POR Rh
Es una condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre Rh de la mujer embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de la madre a medida que ella lo alimenta a través de la placenta. Si la madre es Rh negativo, su organismo no tolerará la presencia de glóbulos Rh positivos.
En tales casos, el sistema inmunológico de la madre trata a las células fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh positivos pueden atravesar la placenta hacia el feto, donde destruyen los glóbulos rojos circulantes.
Por lo general, los primeros bebés no se ven afectados (a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente, los cuales podrían haber sensibilizado su organismo), ya que toma tiempo que la madre desarrolle anticuerpos contra la sangre fetal. Sin embargo, los segundos bebés que también sean Rh positivos pueden resultar afectados.


La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que varían de muy leves a fatales. En su forma más leve, la incompatibilidad Rh causa hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos) con la liberación de hemoglobina libre en la circulación del neonato.
La hemoglobina se convierte en bilirrubina, la cual hace que el neonato se ponga amarillo (ictericia). La ictericia de la incompatibilidad Rh, medida por el nivel de bilirrubina en el torrente sanguíneo del neonato, puede variar desde niveles mínimos a otros altamente peligrosos.
La hidropesía fetal es una complicación de la forma severa de incompatibilidad Rh en la que la destrucción masiva de los glóbulos rojos fetales (un resultado de la incompatibilidad Rh) causa anemia grave.
Que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total, dificultad respiratoria (si el neonato ha logrado nacer) y colapso circulatorio. La hidropesía fetal por lo general produce la muerte del neonato poco tiempo antes o después del parto.
El kernicterus es un síndrome neurológico causado por depósitos de bilirrubina en los tejidos del cerebro (SNC). Se desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema, especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre algunos días después del parto y se caracteriza inicialmente por la pérdida del reflejo de Moro (reflejo de alarma), alimentación deficiente y disminución de la actividad. Posteriormente, se puede desarrollar un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que una postura inusual, fontanela abultada y convulsiones.
Los neonatos pueden morir repentinamente por kernicterus. Si sobreviven, posteriormente desarrollan disminución del tono muscular, trastornos del movimiento, pérdida de la audición aguda, convulsiones y disminución de la, para prevenir esta sensibilización. En los países desarrollados como Estados Unidos, la hidropesía fetal y el kernicterus han desaparecido ampliamente como resultado de estas medidas preventivas.
Síntomas
· Ictericia de desarrollo rápido o lento
· Ictericia prolongada
· Hipotonía
· Retardo motor y mental
Polihidramnios (antes del nacimiento)


Incompatibilidad Rh moderada:
Signos y exámenes
Hidropesía fetal:
· Anemia severa
· Insuficiencia cardíaca (falla cardíaca)
· Agrandamiento del hígado (hepatomegalia)
· Dificultad respiratoria
· Contusiones o lesiones semejantes a hematomas de color púrpura en la piel (púrpura)
Kernicterus (tempranos):
· Nivel de bilirrubina alto (superior a 18 mg/cc)
· Ictericia extrema
· Reflejo de Moro (alarma) ausente
· Succión o alimentación deficiente
· Letargo
Kernicterus (intermedios):
· Llanto agudo
· Espalda arqueada con cuello hiperextendido hacia atrás (opistótonos)
· Fontanela abultada (punto blando)
· Convulsiones
Kernicterus (tardíos) (síndrome neurológico completo):
· Pérdida de la audición aguda
· Retardo mental
· Rigidez muscular
· Problemas del habla
· Convulsiones
· Trastornos del movimiento
CONSECUENCIAS

Sin profilaxis, alrededor de una de cada seis mujeres embarazadas Rh negativas, cuyo hijo es Rh positivo, desarrollará anticuerpos anti RhD contra el feto por hemorragia fetomaterna durante el embarazo o en el trabajo de parto. El descubrimiento de los sistemas sanguíneos, la identificación de la enfermedad hemolítica por Rh y su prevención, constituyen sin duda en un gran avance para la medicina moderna.
La enfermedad hemolítica perinatal es la condición final de la incompatibilidad materno fetal, que se traduce en una expresión clínica variable, dependiendo del grado de incompatibilidad y del factor responsable de esta incompatibilidad (ABO, Rh, otros).
Para que esta enfermedad tenga lugar en el feto, deben cumplirse una serie de condiciones con respecto a la incompatibilidad:
Los anticuerpos maternos deben atravesar la placenta
Los anticuerpos maternos deben tener especificidad por antígenos fetales
Los anticuerpos maternos deben provocar hemólisis fetal
Una característica de la incompatibilidad sanguínea materno fetal es que la severidad de la misma está directamente relacionada con el tipo de incompatibilidad, siendo más grave la incompatibilidad por grupo Rh; si bien es cierto la incompatibilidad por grupo clásico es la más frecuente, llegando a un 66% de los casos de incompatibilidad.
DEFINICIÓN

La enfermedad por incompatibilidad Rh es la enfermedad por incompatibilidad materno fetal más severa que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh (+). Esta enfermedad es causada por la formación de anticuerpos anti "factor Rh" en la circulación materna, y sólo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta previamente a sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior Rh (+), o bien producto de una transfusión no compatible.
GENÉTICA y ETIOLOGÍA
Un 15% de la población general no tiene el "factor Rh", proteína de 400 aminoácidos de la superficie del eritrocito (exclusiva de él) que es codificada por seis loci genéticos ubicados en el cromosoma 1. Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd, Ee, siendo la presencia o ausencia del antígeno D la que determina si una persona es o no es Rh (+).
La condición de Rh negativo sólo es posible si posee los dos alelos recesivos para el antígeno Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si feto es heterocigoto para esta condición (los loci genéticos antes mencionados funcionan como un solo gen, siendo el antígeno D el de mayor antigenicidad)
La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh (-) y su esposo Rh (+) conciben un feto Rh (+) (la heterocigocidad de la condición aumenta el riesgo de sensibilización), cuyos glóbulos rojos fueron transfundidos desde el feto a la madre por algunas condiciones favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema inmune materno, favoreciendo la presentación de antígenos y la posterior formación de anticuerpos anti RhD.
Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de gran peso molecular, las cuales no atraviesan la barrera placentaria, y son dependientes de la dosis transfundida desde el feto (> de 0.5 ml de sangre fetal aumenta el riesgo de sensibilización). Luego, como ocurre cuando la madre se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre sensibilización precoz, con síntesis de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la barrera placentaria sobre todo después de la 16° semana de gestación (vía endocitosis mediada por receptor en trofoblasto), la que por afinidad contra los antígenos RhD van a destruir los eritrocitos fetales, causando la aparición de la enfermedad hemolítica.

FISIOPATOLOGÍA y CLÍNICA
La clínica de la incompatibilidad Rh es variable, desde muerte fetal y aborto del segundo trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad hemolítica perinatal, cuya condición más grave es el hidrops fetalis.
El paso de los anticuerpos maternos a la circulación fetal determina una respuesta mediada por células del sistema monocito- macrófago, debido a la acción de los anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destrucción de los eritrocitos vía fagocitosis. Esta destrucción gatilla una respuesta hematopoyética por síntesis de eritropoyetina fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero que a medida que progresa la hemólisis se afectan otros órganos hematopoyéticos como el hígado y el bazo fetales.
La rápida proliferación de centros hematopoyéticos en el parénquima hepático favorece la hipertensión portal, la hipofunción hepática con disfunción de la síntesis de proteínas plasmáticas, desbalance coloidosmótico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca, cuadro que caracteriza al feto hidrópico. A su vez, la hemólisis aumenta la bilirrubina no conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso después del parto por la ausencia de conjugación placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no conjugada, haciendo posible la aparición de kernicterus.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un buen control prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilización de algunos procedimientos diagnósticos complementarios que permitirán objetivar la sensibilización materna.
La anamnesis materna es importante desde el primer control prenatal, donde se recogen antecedentes valiosos como previas sensibilizaciones, recién nacidos con ictericia neonatal, abortos, embarazos ectópicos, placenta previa, cesáreas previas, versión externa por distocias de posición fetal, extracción manual de placenta u otra condición potencialmente sensibilizante, que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por incompatibilidad Rh. Cabe recordar que un 30% de las embarazadas Rh (-) no responden contra sus hijos Rh(+) y que las madres Rh (-) incompatibles además con sus hijos por grupo clásico (madres O y feto A o B) tienen mayor probabilidad de no desarrollar la enfermedad por Rh.
La evaluación fetal debe ser llevada a cabo precozmente, con el fin de poder identificar en forma anticipada la presencia de una enfermedad hemolítica antenatal severa que requiera de tratamiento in útero. La ecografía y el Doppler son dos herramientas fundamentales actualmente en el manejo del feto de madre Rh negativo, ya que permiten evaluar el estado de los órganos fetales principalmente involucrados en la enfermedad, como también evaluar el grado de hemólisis por medio de la medición de flujos de la arteria cerebral media fetal, el cual en presencia de hemólisis importante se verá aumentado (disminución del hematócrito fetal y hemodilución relativa). La ecografía tiene un rol importante además en los procedimientos invasivos antenatales como las transfusiones fetales.
Procedimientos complementarios de utilidad en la evaluación de la madre Rh negativo son la amniocentesis y la cordocentesis. La primera de utilidad para medir indirectamente el grado de hemólisis por medio de la cantidad de bilirrubina en el líquido amniótico (gráfico de Liley), la que se correlaciona con el grado de destrucción de eritrocitos dentro de la sangre fetal. La cordocentesis tiene no sólo utilidad diagnóstica de enfermedad hemolítica, sino que a través de ella es posible realizar el tratamiento transfusional adecuado para corregir la anemia fetal.
La detección de los anticuerpos maternos es la base del diagnóstico de sensibilización, y por consiguiente, de riesgo de enfermedad hemolítica perinatal. Para este fin se utilizan métodos de aglutinación inmunológica de los eritrocitos fetales con anticuerpos (test de Coombs directo) o se detectan a partir del suero de la madre, la que se pone en contacto con sangre, la que en presencia de este suero se aglutina (test de Coombs indirecto).
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos puntos de vista: antenatal y neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de profilaxis materna y profilaxis antenatal.
El tratamiento antenatal de la enfermedad hemolítica tiene como objetivos disminuir el título de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condición fetal, evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemolítica neonatal. Se usa para lograr la disminución de los anticuerpos en la madre inmunosupresores, corticoides, plasmaféresis materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal principalmente el método en uso en la actualidad es la transfusión intravascular, por vía ecográfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh (-) al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta técnica tiene baja morbimortalidad en centros con experiencia.
La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la administración a la madre Rh (-) de 300μg de inmunoglobulina anti D, 72 horas post parto (dosis da protección para transfusión feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre estimada por método de Kleihauer- Betke, efectiva la administración de la inmunoglobulina hasta 4 semanas post parto). La profilaxis antenatal de la enfermedad por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestación de 300μg de inmunoglobulina anti D
CONDUCTA OBSTÉTRICA
La madre Rh negativo debe ser evaluada en de alto riesgo obstétrico. Debe ser educada acerca de su condición, dado que cualquier factor que desencadene una transfusión feto- materna puede sensibilizar precozmente a la madre, haciendo más probable la enfermedad hemolítica perinatal.
Los controles ecográficos deben ser de acuerdo al hallazgo de anticuerpos anti Rh, mediante detección de éstos por medio de test inmunológicos como el test de Coombs directo o indirecto, de acuerdo a los hallazgos clínicos y de laboratorio (amniocentesis, laboratorio básico, transfusiones maternas, etc.) y de acuerdo a la sospecha de condiciones que favorezcan la sensibilización. No olvidar que el momento oportuno para interrumpir un embarazo en estas pacientes depende de la edad gestacional del feto y de la severidad de la enfermedad.
Resumen de la conducta a seguir:
· En caso de existir enfermedad hemolítica severa fetal, se procede a la transfusión intravascular para retrasar el momento de la interrupción del embarazo. Si el embarazo sensibilizado llega a término, debe preferirse la vía vaginal del parto, a menos que existan contraindicaciones para la vía antes mencionada que ameriten una operación cesárea.
· Deben tomarse muestras de sangre de cordón umbilical para estudio (Rh, Coombs directo, hematocrito, hemoglobina, bilirrubina directa e indirecta, proteínas plasmáticas).
· Alumbramiento debe ser espontáneo.
· Niño nacido con enfermedad hemolítica neonatal requiere de una unidad que permita procedimientos terapéuticos adecuados a su condición clínica.
Lo más importante de la enfermedad por incompatibilidad Rh es la prevención del hidrops fetalis, cuya mortalidad es elevada (100%), siendo esta condición clínica prevenible en la medida de que se realice un buen control materno prenatal, un buen diagnóstico y se instaure un tratamiento precoz.
REACCION NO INMUNOLÓGICA

Test de Coombs indirecto. Test indirecto de antiglobulina
Material a estudiar: Tiempo insumido al paciente: 5 a 10 minutos. Finalidad: detecta anticuerpos hacia los glóbulos rojos en la circulación. Es importante para la determinación de la compatibilidad entre dador y el receptor en el caso de transfusiones de sangre. Detecta también la presencia de anticuerpos anti Rh en la madre durante el embarazo. Evalúa la necesidad de administrar inmunoglobulina Rh o (D). Ayuda a confirmar el diagnóstico de anemia hemolítica. Preparación previa: ninguna Resultados: se determinan por estudios de aglutinación mediante observación en el microscopio. Normalmente no existe aglutinación.Test positivo indica la presencia de anticuerpos circulantes contra los glóbulos rojos. Significa que la sangre del dador no es compatible con la del receptor de la posible transfusión.En la embarazada con sangre Rh negativa, un test con título positivo alto significa que el feto puede desarrollar la enfermedad hemolítica del recién nacido. Tiempo necesario para obtener resultados: disponibles minutos después de la extracción.Sangre extraída de la vena del pliegue del codo
REACCION INMUNOLÓGICA

¿Qué es la prueba de Coombs?Es una prueba de laboratorio que se utiliza para detectar anticuerpos o complementos fijados a los hematíes (DIRECTO) o anticuerpos en el suero (INDIRECTO).
¿Cuándo es positiva la prueba de Coombs directo?En Anemia hemolítica autoinmune, eritroblastosis fetal, reacciones transfusionales, por medicamentos Cuándo es negativo el Coombs directo?En anemias hemolíticas por defecto intrínseco de los hematíes (hemoglobinopatías, enzimopatías, membranopatías
BIBLIOGRAFIA
Inmunología Molecular. Kabul Abbas.
Inmunología General. Wiliam Rojas. 10ma Edicion.
Hematología General. Sans Sabrafen
Inmunología y Oncología
Gladys Sanchez



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